第三军医大学第三附属医院
何双梧 汪江淮 王殿富 孙海晨 候淦泉 刁玉芳

　　我们对26例急性水肿型胰腺炎病人，动态检测了血中脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）及维生素E（VitE）的含量，以探讨氧自由基在急性胰腺炎发病过程中的作用。

　　一、临床资料和方法　　1. 临床资料：1988年7月～1989年2月收住院的急性水肿型胰腺炎病人26例，其中男性6例，女性20例，年龄20～74岁（平均43.8岁）。选择发病至入院时间在24小时以内者，诊断标准：（1）急性上腹部疼痛、恶心、呕吐伴上腹部压痛或腹膜刺激征；（2）血、尿或腹腔穿刺液中淀粉酶增高；（3）B型超声或CT示胰腺增大，包膜模糊。以上3项中必包括（1）、（2）项，且除外引起淀粉酶增高的其他疾病。　　2. 健康人对照组：献血员37名，（1）血LPO及VitE测定：男8名，女17名，平均年龄41.5岁；（2）血SOD测定：男5名，女7名，平均年龄38.4岁。　　3. 检测方法：病人于入院第1、3和7天分别抽空腹血测定。LPO检测采用硫代巴比妥酸（TBA）荧光法[1]；SOD检测应用黄嘌呤氧化酶化学发光法[2]；VitE检测按荧光法测定[3]。

　　二、结果（附表）附表 急性胰腺炎病人与健康人血LPO、SOD及VitE含量比较（ ±S）
组别 倒数 ±S
LPO（nmol/ml） 全血SOD（u/ml） 血浆SOD（μ/ml） VitE（μmol/L）
病人组 26 　 　 　 　
病程第1天 　 2.7±1.3* 8315±783.4Δ 105.3±16.1Δ 209.1±46.9
病程第3天 　 4.1±1.2*Δ 7807.8±716.2 95.5±13.6Δ 189.6±53.0Δ
病程第7天 　 3.1±0.7 7255.9±782.1 90.8±10.7 195.1±21.7
对照组 25 3.1±0.5 7222.6±732.2** 84.4±9.7** 222.5±63.6
　　注:与对照组比较,*P<0.05, ΔP<0.001, *ΔP<0.01; 测12例

　　三、讨论　　在病理状况下，若氧自由基大量产生或其清除过程发生障碍时，则大量氧自由基在体内积蓄，造成对组织细胞的损害。很多研究已证明氧自由基在许多疾病中起着基本的病理损害作用，近年来动物实验研究亦表明氧自由基在急性胰腺炎病理过程中具有重要作用[4，5]。　　本组病人检测结果表明，急性水肿型胰腺炎病人病程早期即第1天血中LPO含量增高，说明氧自由基发生脂质过氧反应增强，产生脂质过氧化物增多，第3天增高更显著。这与胰腺组织缺血再灌流有关，缺血时氧自由基对组织有损害，在组织灌流恢复后，氧分压大幅度升高，大量的氧分子被还原，产生大量氧自由基，损害更严重急性胰腺炎病人发病后，胰血流量锐减，入院后经补充容量，再灌流时产生大量氧自由基，对组织损害加重，故LPO含量更高，随着病情的好转，至病程第7天对与照组已无差异。

　　SOD是超氧自由基的特异性清除酶，它可歧化O-2为H2O2，后者在过氧化氢酶作用下，还原为H2O。本组SOD含量测定结果表明在急性胰腺炎发病时内源性自由基清除系统的动员；也间接证明急性水肿型胰腺炎发病过程中有大量O-2的生成，随着病程延长，病变消退，血SOD在病程第7天亦恢复正常。VitE是细胞内重要的自由基抗氧化剂，既是自由基的清除剂，又是脂质过氧化作用的阻断剂，在细胞缺氧时，VitE减少可引起细胞过氧化作用。参考文献　　1. 周翔，等.血清过氧化脂质的测定和意义.白求恩医科大学学报 1985；11：358.　　2. 李益新，方允中.超氧化物歧化酶活力测定的新方法--化学发光法，生物化学与生物物理进展 1983；2：59.　　3. 陈学存，等.应用营养学.第2版.北京：人民卫生出版社，1984：328.　　4. Sarr MG, et al. The role of leukocytes in the production of oxygen-derived free radicals in acut e experimental pancreatitis. Surgey 1988； 101：292.　　5. 袭文容，熊叔陶.别嘌呤醇对急性出血坏死性胰腺炎病程的影响，中华实验外科杂志 1987；5：66.　　作者单位：何双梧、王殿富、孙海晨（重庆第三军医大学第三附属医院 630038）；汪江淮、候淦泉、刁玉芳（重庆野战外科研究所）（1989年5月24日收稿 同年10月4日修回）（本文编辑：蔡天智）